Una proteína del cerebro podría retrasar la progresión del alzhéimer

Aunque no se trata de una cura, un futuro desarrollo de medicamentos que regulen la función de este receptor podría modificar el curso de evolución de la dolencia, según un reciente estudio.

A mediados de este mes, científicos de la Universidad Washington en San Luis (Misuri, EE.UU.) identificaron dos proteínas (TREM2 y MS4A), que parecen estar asociadas con el riesgo de desarrollar alzhéimer. Ahora, un nuevo estudio publicado esta semana aclara cómo la función de una de ellas podría dar cabida a una nueva estrategia terapéutica para retrasar la progresión de este devastador trastorno neurodegenerativo.

El hallazgo fue publicado este miércoles en la revista Science Traslational Medicine y estuvo a cargo de un grupo internacional de expertos liderados por la Universidad de Múnich (Alemania). Según este estudio, el gen responsable de la producción de TREM2, un receptor transmembrana que se expresa en las células microglías —que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central— está relacionado con el deterioro cognitivo y el avance de la sintomatología clínica de los pacientes con alzhéimer o demencia incipiente.

Los investigadores midieron la concentración de TREM2 en muestras de líquido cefaloraquídeo de 385 sujetos de edad avanzada; un segmento de ellos eran cognitivamente sanos, mientras que otros sufrían un deterioro leve y un tercer grupo padecía demencia. Tras once años y medio de seguimiento a estos pacientes, se observó que altas concentraciones solubles de esta proteína en las primeras etapas de la enfermedad dan como resultado una disminución más lenta de la memoria episódica o la cognición.

La pérdida de conexiones neuronales dentro del cerebro, responsables de la memoria y el aprendizaje, se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario. Cuando se produce un daño en este último se desencadena una reacción inflamatoria en la que las microglías intentan contenerlo. “La expresión de la TREM2 en las microglías aumenta considerablemente durante la neurodegeneración”, destaca la investigación.

De acuerdo con el neurólogo Marc Suárez-Calvet, coautor del trabajo, los conclusiones obtenidas apoyan la idea de que la TREM2 en cantidades importantes en ciertas etapas de la enfermedad de Alzheimer es “beneficiosa”.

Desde el punto de vista clínico, la TREM2 podría servir como marcador para modular la función microglial. Además, el futuro desarrollo de medicamentos que reemplacen su función y la regulen podría ser importante para modificar el curso de evolución de la dolencia, concluye el estudio.

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