Salud y Familia

Fármaco para la esclerosis múltiple podría bloquear infección de VIH

Published

6 años ago

19 agosto, 2020

ESTADOS UNIDOS.- El fingolimod, un fármaco inmunosupresor aprobado para tratar los brotes de esclerosis múltiple, puede usarse para bloquear la infección por VIH y reducir el reservorio latente, según publican investigadores de la Universidad George Washington (GW) en la revista ‘PLOS Pathogens’.

“Si bien los medicamentos antirretrovirales han sido efectivos para tratar el VIH hasta ahora, la resistencia a los medicamentos, los efectos secundarios negativos de la terapia antirretroviral y su eficacia variable subrayan la necesidad de desarrollar opciones alternativas de tratamiento y prevención”, explica Alberto Bosque, profesor asistente de Microbiología, Inmunología y Medicina Tropical en la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de GW.

“Por primera vez, nuestro equipo de investigación descubrió que al dirigirnos a los receptores de la molécula de señalización Esfingosina-1-fosfato (S1P), podríamos bloquear eficazmente la infección por VIH y la transmisión de célula a célula del virus y, en consecuencia, reducir la siembra del virus latente en el tubo de ensayo”, añade.

El tratamiento para el VIH es de por vida, debido a un reservorio latente de células infectadas por el VIH que se mantiene en el organismo y puede reactivarse en cualquier momento. Además de otros inconvenientes, las terapias antirretrovirales actuales no se dirigen específicamente a la infección latente.

Encontrar formas no solo de atacar la infección, sino también de reducir ese reservorio latente tendría un gran impacto en los casi 40 millones de personas que viven con el VIH en todo el mundo.

El fingolimod, comercializado como ‘Gilenya’, actúa como un antagonista funcional de los receptores S1P. Al observar las células inmunitarias humanas, Bosque y su equipo de investigación encontraron que la infección por VIH se bloqueaba al dirigirse a los receptores S1P con fingolimod.

El equipo descubrió que el ciclo de vida del VIH se vio afectado en múltiples niveles. En primer lugar, el fármaco redujo la densidad de superficie del receptor del VIH en las células T, inhibiendo la unión y fusión vírica. En segundo lugar, el fingolimod activó el factor de restricción antiviral SAMHD1, lo que provocó una reducción de los niveles de VIH total e integrado.